Mekanisme Proses Pembekuan Darah

Perdarahan merupakan salah satu dari komplikasi pencabutan gigi. Perdarahan mungkin menjadi komplikasi yang paling ditakuti baik oleh dokter maupun pasiennya yang dianggap mengancam kehidupan. Pengetahuan dan anamnesis  yang tepat oleh dokter gigi terhadap pasiennya  dalam  mendiagnosis, mencegah  dan  penanganannya  sangat diperlukan.

Penyebab perdarahan dapat disebabkan secara lokal maupun sistemik. Secara lokal seperti trauma yang terjadi berlebihan. Secara sistemik seperti individu dengan penyakit hati, misalnya seorang alkoholik yang menderita sirosis, pasien yang menerima terapi antikoagulan atau pasien yang minum aspirin dosis tinggi atau agen anti-radang yang lain yang nonsteroid. Semua itu berisiko perdarahan. Bermacam-macam tes laboratorium bisa mengkonfirmasikan/menyingkirkan masalah atau mengidentifikasikan bagian yang khusus yang menyebabkan kegagalan mekanisme pembentukan beku darah. Apabila pasien mengalami mekanisme beku darah yang terganggu, perawatan adalah merupakan kerja sama dokter gigi dan dokter umum.

Penanganan perdarahan sangat tergantung dari penyebab terjadinya perdarahan, dapat dengan  cara penanganan  lokal  atau  perlu  diberikan  obat-obatan  yang  membantu proses pembekuan darah.

Untuk itu, dokter gigi harus menjaga komunikasi yang jelas dan terbuka, tidak hanya dengan pasien, tetapi juga dengan dokternya atau hematologist. Ini akan memastikan bahwa dokter gigi memperoleh informasi lengkap, dan penting, kontrol kondisi pasien, dan rekomendasi manajemen pasien sebelum dan setelah operasi.

Pengertian darah

Darah adalah medium untuk transportasi massal jarak jauh berbagai bahan antar sel dan lingkungan eksternal atau antara sel-sel itu sendiri. Transportasi semacam itu penting untuk memelihara hemostatis. Darah terdiri dari cairan kompleks yaitu plasma tempat unsur-unsur sel-eritrosit, leukosit, dan trombosit-didalamnya. 

Eritrosit (sel darah merah) pada dasarnya adalah suatu kantong hemoglobin yang terbungkus membran plasma yang mengangkut O2 dan CO2 di dalam darah. Leukosit (sel darah putih), unit-unit pertahanan system imun, diangkut dalam darah ke tempat-tempat cedera atau invasi mikroorganisme penyebab penyakit. 

Karena darah sangat penting, harus terdapat mekanisme yang dapat mempercepat kehilangan darah apabila terjadi kerusakan pembuluh darah. Trombosit (keeping darah) penting dalam hemostatis, penghentian peradarahan dari suatu pembuluh yang cedera.

Darah membentuk sekitar 8% dari berat tubuh total dan memiliki volume rata-rata 5 liter pada wanita dan 5,5 liter pada pria. Darah berperan dalam hemostatis dengan berfungsi sebagai medium untuk membawa berbagai bahan ke dan dari sel, menyangga perubahan pH, mengangkut kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan, berperan penting dalam sistem pertahanan tubuh, dan memperkecil kehilangan darah apabila terjadi kerusakan pada pembuluh darah.

Perdarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah, jumlahnya dapat bermacam-macam, mulai dari sedikit sampai menyebabkan kematian. Perdarahan merupakan masalah yang memerlukan penanganan khusus.

Ada 3 tipe perdarahan :4

Perdarahan arterial : Darah tampak keluar menyemprot dan berwarna merah segar

Perdarahan venous (pembuluh darah balik) : Darah keluar mengalir dan berwarna kehitaman. Aliran darahnya kurang cepat dibandingkan dengan aliran darah pada perdarahan arterial

Pendarahan kapiler : Darah keluar merembes dan berwarna  diantara warna pada perdarahan arterial dengan pada perdarahan venous.

Pengetahuan menngenai anatomi merupakan jaminan terbaik untuk menghadapi kejadian yang tidak diharapkan yaitu perdarahan pada arteri atau vena. Regio-regio resiko tinggi adalah palatum dengan palatina mayor, vestibulum bukal molar bawah dengan fasialis, margo anterior ramus mandibular yang merupakan jalur perjalanan dari buccalis dan region apical molar ketiga yang terletak dengan alveolaris inferior. Regio mandibular anterior juga merupakan sumber perdarahan karena vaskularisasinya melimpah. Keadaan patologi juga mengakibatkan resiko perdarahan misalnya hemangioma. Secara umum, adanya lesi yang tumbuh dengan cepat adalah potensial berbahaya karena pertumbuhan tersebut memerlukan banyak suplai darah.

Gejala-gejala klinis perdarahan :

Klas I ( Kehilangan darah sampai 15% dari volume darah)

Disini belum memperlihatkan tanda-tanda klinis seperti kegelisahan, takikardi dan lain-lainnya

Klas II (kehilangan darah 15-30% dari volume darah)

Tanda-tanda klinis antara lain : kegelisahan, takikardi, dan tekanan darah biasanya menurun. Kulit terlihat pucat dan menjadi dingin apabila disentuh. Biasanya tipe ini tidak digunakan untuk transfusi darah.

Klas III (kehilangan darah 30-40% dari volume darah)

Tanda-tanda klinis antara lain : kegelisahan, takikardi dan sistolik menurun

Klas IV (kehilangan darah lebih dari 40% volume darah)

Tanda-tanda klinis antara lain :kegelisahan, takikardi, dan nadi menjadi lemah yang selanjutnya pasien kesadarannya mulai menurun.

Faktor pembekuan darah

Faktor	Peranan pada pembukan darah
I      Fibrinogen	Prekursor fibrin
II    Protrombin	Proensim, diaktifkan oleh tromboplastin
III   Tromboplastin	Diperlukan untuk merubah protrombin menjadi thrombin
IV    Kalsium	Diperlukan pada semua tahap
V     Proaccelerin	Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin
VI   Tidak lagi digunakan
VII  Proconvertin	Diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi trombin
VIII Faktor antihemofilik (AHF)	Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin
IX  Komponen plasma thrombo plastin	Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin
X       Faktor Stuart-Prower	Diperlukan dalam pembentukan tromboplastin dan perubahan dari protrombin menjadi trombin
XI  Anteseden tromboplastin plasma	Diperlukan dalam pembentukan tromboplastin
XII    Faktor Hageman	Mengawali proses pembekuan darah in vitro
XIII   Faktor stabilisasi fibrin	Merubah fibrin menjadi polimer fibrin

Mekanisme pembekuan darah

Hemostatis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. Hemostatis melibatkan tiga langkah utama :

Spasme vaskuler

Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang diinduksi oleh rangsang simpatis. Konstriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. Karena permukaan endotel(bagian dalam) pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme vaskuler awal ini, endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain, kemudian menutup pembuluh yang rusak. Tindakan visik ini saja tidak cukup untuk secara total mecegah pengeluaran darah selanjutnya, tetapi penting untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh yang rusak sampai tindakan-tindakan hemostatik lainnya mampu menyumbat defek tersebut.  

Pembentukan sumbat trombosit

Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah, tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh, trombisit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat dibawahnya. Setelah berkumpul ditempat cedera tersebut, trombosit mengeluarkan beberapa zat kimia penting dari granula simpanan mereka. Diantara zat kimia tersebut adalah adenosine difosfat (ADP), yang menyebabkan permukaan trombosit dalam sirkulasi yang lewat menjadi lengket dan melekat ke lapisan trombosit yang pertama. Trombosit yang baru melekat ini mengeluarkan lebih banyak ADP, sehingga lebih banyak lagi trombosit yang melekat, demikian seterusnya, dengan demikian sumbat trombosit cepat terbentuk ditempat cedera melalui mekanisme umpan balik positif.

Proses penumpukan ini diperkuat oleh pembentukan suatu zat kimia perantara, tromboksan A2,dari komponen membran plasma trombosit yang berkontak dengan kolagen. Walaupun mekanisme pembentukan sumbat trombosit saja sering cukup untuk menambal sedemikian banyak robekan halus dikapiler dan dinding pembuluh lainnya yang sering terjadi setiap hari, lubang yang lebih besar di pembuluh ini memerlukan pembentukan bekuan darah agar secara total menghentikan perdarahan

Koagulasi darah

Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi sel padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh. Selain itu, seiring dengan memadatnya darah disekitar defek pembuluh, darah tidak lagi dapat mengalir. Koagulasi adalah mekanisme hemostatik tubuh yang paling kuat, dan hal itu diperlukan untuk menghentikan perdarahan dari semua defek kecuali defek kecil.

Langkah terakhir dalam pembentukan bekuan adalah perubahan fibrinogen, suatu protein plasma besar yang larut dan dihasilkan oleh hati serta dalam keadaan normal selalu terdapat di plasma, menjadi fibrin, suatu molekul berbentuk benang yang tidak larut. Perubahan menjadi fibrin ini dikatalisasi oleh enzim thrombin di tempat pembuluh yang mengalami cedera.

Molekul fibrin melekat ke permukaan pembuluh yang rusak, membentuk struktur  mirip jarring longgar yang menangkap unsur-unsur sel darah. Massa yang terbentuk, atau bekuan darah, biasanya tampak merah karena banyaknya sel darah merah yang terperangkap, tetapi dasar dari bekuan tersebut adalah fibrin yang berasal dari plasma. Kecuali trombosit, yang berperan penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin, pembekuan darah dapat berlangsung tanpa kehadiran unsur sel lain dalam darah.

Jaring fibrin awal bersifat lunak karena jalinan yang dibentuk oleh serat-serat fibrin tersebut bersifat longgar. Namun, antara serat yang berdekatan membentuk ikatan kimia dan dikatalisasi oleh faktor XIII(faktor stabilisasi fibrin) yang dalam keadaan normal dalam plasma. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengaktifkan faktor XIII untuk menstabilkan jarring fibrin yang sudah terbentuk, meningkatkan agregasi trombosit, yang pada gilirannya penting untuk proses pembekuan dan bekerja melalui mekanisme umpan balik positif untuk mempermudah pembentukan dirinya.